Az időskori maculadegeneratio= AMD (Age-related Macular Degeneration) a sárgafolt (macula lutea – az ideghártyán az éleslátás helye) degeneratív megbetegedése, mely a centrális látás sérülését, majd elvesztését okozza. A betegség vezető vaksági okot jelent az iparosodott országokban, jellemzően az 50 éves kor után jelentkezik. Hazánkban részaránya 22-25% a vaksági okok között.
A betegség legfontosabb rizikófaktora a dohányzás és az életkor, de genetikus tényezők, mikrotápanyag hiány, cardiovaszkularis betegség, cataracta műtét is szerepet játszhat. A betegség patológiája még nem teljesen tisztázott, elsősorban a Bruch-membrán (a chorioidea= érhártya lamina basalisa) és/vagy a retinális pigment epithélium abnormális működéséhez köthető. Kialakulásában szerepet játszhat az oxidatív stressz, a retinális pigment epithelium öregedése, a szemgolyó keringésének haemodinamikai változása is. A betegség “nedves” típusában növekedési faktoroknak (pl. VEGF – vascular endothelial growth factor) van jelentős szerepe.
A betegségnek 2 formája van: atrófiás vagy száraz, illetve exudatív/neovaszkularizációs (érújdonképződéses) vagy nedves típus.
A “száraz” típus elsősorban a pigment epitheliumot (PE) és a fotoreceptor réteget érinti, annak elvékonyodását és pusztulását okozva. Eleinte drusen (sárgás –fehéres színű elváltozások a szemfenéken, immunmediált és metabolikus folyamatok eredményeként alakulnak ki) lerakódások és foltos hyper/hypopigmentáció jellemzőek, majd az PE fokális vagy kiterjedtebb geográfiás atrófiája, majd leválása alakul ki . A nedves AMD-re a choroideából kiinduló neovaszkularizáció (CNV) jellemző, az új erek abnormális felépítése következtében retinalis/szubretinalis folyadék, illetve vérzések , lipid lerakódások, PE leválás is kialakulhat.
Az AMD stádiumai az Age-Related Eye Disease Study (AREDS) osztályozása alapján: 1. nincs AMD - jó látásélesség, a progresszió alacsony kockázata, kezelés nem szükséges, 2. korai AMD - jó látásélesség, a progresszió alacsony kockázata, kezelés nem szükséges, 3. intermedier AMD - jó látásélesség, a progresszió magas kockázata, táplálékkiegészítők (AREDS) javasoltak, 4. előrehaladott AMD - a látás károsodott,a progresszió magas kockázata, kezelés:anti-VEGF intravieális inj,fotodinámiás terápia, lézer.
A száraz típus előrehaladottabb eseteiben a terápia az életmód változtatáson (pl. a dohányzás elhagyása, étrend változtatás) és az AREDS kutatás által ajánlott táplálék-kiegészítők fogyasztásán alapul, melyekkel a rosszabbodás lassítható.
AREDS1 tanulmány -2001-ben, 11 klinikai centrumban (USA), 4757 páciens (55-80 éves), a követési idő 6 év, a vizsgált anyagok: antioxidánsok (C, E-vitamin, karotinoid:béta -karotin,), cink (enzimek kofaktora), réz. A vizsgálat kapcsán kiderült, hogy a béta-karotin dohányzóknál növelheti a tüdőrák kockázatát.
AREDS2 tanulmány -2006 és 2013 között, 82 klinikai központban (USA), 4203 fő, 74 éves átlagéletkor, 57% nő, 97% fehér bőrű, 7% jelenlegi dohányos, 19% korábbi szív- és érrendszeri betegségekben szenvedett, 44% és 50% sztatint és aszpirint szedett. A vizsgált anyagok: a korábbiak mellett lutein, zeaxantin, többszörösen telítetlen zsírsavak. Kiderült, hogy az utóbbi anyagoknak nem volt hatása az AMD progressziójára, de a luteinnel, zeaxantinnal ki lehetett váltani a béta -karotint, így az új AREDS2 formula biztonsággal alkalmazható dohányosoknál is.
Az AREDS tanulmányok szerint az alábbi összetételű, gyógyászati célra szánt speciális élelmiszer alkalmazásával az AMD progressziója lassítható , főleg az intermedier stádiumban.
Ilyen készítmény a TROPHOSAN VISIOBALANCE.
Szerző: Dr. Feminger Andrea szemész szakorvos
A cikk a Gyógyszerész Továbbképzés 2019.XIII. évfolyam 7.számában jelent meg.
